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Así es como el Covid-19 afecta nuestro corazón

El Covid-19 interactúa directa e indirectamente con las células presentes en el corazón, esto fue confirmado por los primeros resultados de un estudio llamado «Cardio-CoV», realizado por el Monzino Heart Center en colaboración con el Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas «Lazzaro Spallanzani» de Roma y publicado en la revista «Cardiovascular Research»

Los investigadores confirmaron que las células estromales, uno de los tipos de células más extendidos en el corazón, pueden ser atacadas directamente por el virus al punto de convertirse en un medio de infección. De hecho, la mayor o menor capacidad de replicación del virus en estas células resulta estar relacionado con los niveles de expresión del receptor celular Ace2.

Del mismo modo, independiente de los niveles de Ace2, las células estromales reaccionan a la invasión de Covid-19 activando una respuesta inflamatoria. Este doble efecto resultante de la interacción entre el virus y las células estromales pueden explicar la variabilidad de los efectos negativos del daño observado en el órgano en los casos más simples y severos de Covid-19.

El Sars-CoV-2 desde el inicio de la pandemia pudo desencadenar severos problemas cardíacos, causando arritmias y descompensaciones, las cuales en algunos casos se mantienen meses después de haberse superado la infección del virus. Por este motivo, muchas investigaciones, incluida la nuestra se ha centrado en los efectos del virus sobre el corazón. En particular, nosotros nos centramos en las células estromales del corazón, las cuales han sido estudiadas durante toda la pandemia en los laboratorios de Monzino. Se ha encontrado que la principal característica de estas células es regular la respuesta inflamatoria subyacente a la fibrosis y la insuficiencia cardíaca, síntomas detectados en muchos pacientes de Covid-19.

«En nuestras pruebas aislamos estas células para luego exponerlas al virus in vitro y las analizamos mediante pruebas proteómica y transcriptómica. Los resultados demostraron que el virus puede entrar en las células por medio del receptor Ace2 y que puede sufrir una replicación en todo el corazón. Además, también observamos que las mismas células pueden evolucionar hacia un estado proinflamatorio que da lugar a un depósito de tejido fibrótico, caso encontrado en varios pacientes de Covid-19. Por último, también pudimos demostrar que el grado de infección depende de los niveles de expresión del receptor Ace2, es decir, cuanto más Ace2 esté presente, mayor será la gravedad de la infección».

En la investigación se señaló al estado del corazón como otra señal directa de la presencia del virus, los cuales pueden llegar a necesitar tratamientos antivirales específicos, más severos y tempranos para evitar su propagación y limitar la expansión del tejido fibrótico.

Los resultados del estudio están de acuerdo con el uso de los antiinflamatorios utilizados hasta la fecha en los protocolos para tartar el Covid-19 para minimizar los niveles inflamatorios en el corazón, ya que permiten separar la interacción entre los tratamientos antihipertensivos y la gravedad de la infección. De hecho, detectaron que estos fármacos no representan algo importante en los niveles de Ace2 en las células de los pacientes.

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