Descubren el mecanismo que desencadena la inflamación en los niños con Covid

Descubren el mecanismo que desencadena la respuesta inflamatoria severa en niños con COVID-19.

Inicialmente confundida con la enfermedad de Kawasaki, esta enfermedad inflamatoria sistémica causada en los niños por el contagio del SARS-Cov2 se llama MIS-C (Multisystemen Inflammatory Syndrome in Children). Los investigadores del bambino Jesús en Italia, han sido capaces de identificar su perfil inmunológico y reconocer cómo funciona.

Las investigaciones realizadas por el Hospital Infantil de la Santa Sede en colaboración con el Karolinska Institutet de Estocolmo allanan el camino para la realización de pruebas específicas para el diagnóstico temprano y los tratamientos específicos. Los resultados acaban de ser publicados en la revista científica CELL.

Al principio de la pandemia del SARS-CoV2, los niños parecían ser casi inmunes a las consecuencias del nuevo coronavirus. Al avanzar, se hizo evidente que ellos también, aunque menos severamente, podrían enfermarse de COVID-19.

En algunos casos, desafortunadamente, los niños pueden incluso desarrollar una forma severa de inflamación sistémica, CMI-C, una nueva enfermedad que puede surgir después de contraer el coronavirus. Los pacientes de corta edad con CMI-C muestran vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), problemas cardíacos e intestinales y un aumento sistémico del estado inflamatorio. Estas son características en parte comunes con otra vasculitis – la enfermedad de Kawasaki – que inicialmente sugería un vínculo causal entre la infección de Kawasaki y el SARS-Cov2.

El estudio «CACTUS – Estudios inmunológicos en niños afectados por COVID y enfermedades agudas» fue desarrollado por doctores e investigadores del bambino Jesús durante la emergencia de salud para tratar de entender la enfermedad SARS-CoV-2 en los niños.

En la investigación han colaborado el Centro COVID de Palidoro, el grupo de Pediatría General que en los últimos años se ha dedicado al estudio de la enfermedad de Kawasaki y el grupo de Inmunología Clínica y Vacunología del Departamento de Pediatría del Hospital Universitario. 101 niños estuvieron involucrados, de los cuales 13 con COVID que desarrollaron la forma multisistémica inflamatoria, 41 con COVID, 28 con la enfermedad de Kawasaki que surgió en la era pre-COVID y 19 sanos.

En ambas enfermedades, Kawasaki y CMI-C, se detectó una alteración en los niveles de citoquinas (mediadores de la inflamación) que intervienen en la respuesta inmunológica, pero con diferencias: por ejemplo, la interleuquina 17a (IL-17a) se incrementó particularmente en los niños con enfermedad de Kawasaki, pero no en los que tenían COVID y CMI-C.

En comparación con los niños con enfermedad de Kawasaki, en los pacientes con COVID que desarrollaron CMI-C se detectó una alta presencia de autoanticuerpos, es decir, anticuerpos dirigidos contra determinadas porciones de tejido cardíaco o sustancias pertenecientes al propio cuerpo, que actúan contra dos proteínas específicas (endoglina y RPBJ).

Estos autoanticuerpos pueden determinar el daño vascular y cardíaco típico del CMI-C. También han surgido diferencias sustanciales entre las dos patologías desde el punto de vista celular. Los niños afectados por COVID, de hecho, tienen un tipo particular de linfocitos T (un subtipo de glóbulos blancos para las defensas del cuerpo) con una función inmune deteriorada en comparación con los niños con la enfermedad de Kawasaki.

Esta alteración es la base de la inflamación y la producción de autoanticuerpos contra el corazón. Los diferentes indicadores identificados entre las dos patologías han permitido aclarar los mecanismos inmunológicos responsables de su desarrollo y permitirán en un futuro próximo desarrollar pruebas de laboratorio específicas para llegar a un diagnóstico cierto y precoz.

La monitorización de los linfocitos T y del espectro de anticuerpos en los niños afectados por COVID-19 permitirá diagnosticar en una fase temprana a los pacientes que corren el riesgo de desarrollar una forma de CMI-C.

«Estos resultados representan un importante descubrimiento también para una elección más precisa y basada en pruebas de los protocolos para el tratamiento de la inflamación sistémica relacionada con la infección del SARS-CoV2 y la enfermedad de Kawasaki» explica el Dr. Paolo Palma, jefe de Inmunología Clínica y Vacunología del bambinoo Jesús y del estudio.

Los resultados de la investigación indican que deberían utilizarse inmunoglobulinas en dosis altas para limitar el efecto de los autoanticuerpos, la anakinra (un ingrediente activo inmunosupresor que bloquea los receptores de interleucina-1) y la cortisona para tratar a los niños con CMI-C en una etapa temprana, a fin de bloquear la inflamación secundaria a los daños en los vasos sanguíneos. Por el contrario, el uso de tocilzumab (anti-IL6) y los fármacos bloqueadores del TNF-a no se recomiendan en los pacientes pediátricos. En el caso de los pacientes con Kawasaki, los datos sugieren por primera vez la eficacia potencial de un fármaco bloqueador de la IL-17 (secukinumab) para controlar la inflamación subyacente a esta enfermedad.

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